Буллезная кератопатия и её лечение

Содержание

1. Причины возникновения
2. Патогенез
3. Виды и типы патологии
4. Симптомы буллезной кератопатии
5. Осложнения
6. Диагностика кератопатии
7. Лечение кератопатии
8. Прогноз и профилакти

Буллезная кератопатия представляет собой патологическое состояние роговицы, сопровождающееся ее отеком и изменением эпителиального слоя формирующимися специфическими пузырьками — «буллами». Среди симптомов патологии: болевой синдром, снижение остроты зрения, ощущение присутствия в глазу инородного тела, светобоязнь, слезотечение.

Причины возникновения

Буллезная кератопатия — патология приобретенная, и все же довольно часто имеются наследственные предпосылки к возникновению данного заболевания, хотя сами генетические мутации и тип наследования болезни не изучены. К основным причинам развития патологии, специалисты относят:

• Эндотелиальную дистрофию Фукса, при которой из-за генетически детерминированного апоптоза эндотелиальных клеток роговицы уменьшается количество эндотелиальных клеток, которые выполняют функцию «насоса» и откачиают жидкость от верхних слоев роговицы. При дефиците эндотелиальных клеток происходит отек роговицы и возникают буллезные изменения.
• Инфекции глаз. Патология возникает при поражении роговицы инфекционными агентами герпетической либо сифилитической природы. Специфические помутнения роговицы выявляются и у новорожденных, что позволяет говорить об инфицировании при прохождении родовыми путями.
• Травмы роговицы. Механическая травма или ожог роговицы сопровождаются повышенной экссудацией, что провоцирует образование специфических «булл».
• Ятрогенное воздействие. Заболевание может развиться после операции по поводу катаракты и имплантации интраокулярных линз в раннем послеоперационном периоде.

Патогенез

Заболевание развивается при нарушении функции эндотелиального и эпителиального слоев роговицы. Это происходит в случае повышенной проницаемости эндотелия, что становится причиной пропитывания внутриглазных тканей жидкостью передней камеры глаза. Скопление транссудата приводит к формированию на поверхностном слое небольших пузырьков — «булл». При хроническом отеке происходит существенное нарушение трофических процессов. Организация экссудата при присоединении воспалительного момента становится причиной образования стойкого помутнения. В случае утолщения роговицы возникает вторичное воздействие на нервные волокна с возникновением болевого синдрома.

Виды и типы патологии

Буллезная кератопатия бывает врожденной и приобретенной. Риск возникновения заболевания выше у лиц с прозрачной, нормальной толщины роговицей, плотность эндотелиоцитов которой составляет 320-510 кл/мм2.
Используемая в клинической офтальмологии классификация, стадии болезни подразделяет так:
• I – определяются участки с неравномерным расположением клеток эндотелия и небольшим снижением прозрачности роговицы, толщина которой составляет до 0,7мм.
• II – визуализируется умеренное снижение прозрачности роговицы при ее толщине 0,7-0,79мм. Клетки эндотелиального слоя имеют выраженную гипертрофию и полностью покрывают роговицу. Наблюдается снижение количества эндотелиоцитов.
• III – выявляется значительное нарушение прозрачности роговицы, средняя толщина которой превышает 0,8мм. Клетки эндотелия благодаря отросткам соединяются между собой.
• IV – прозрачность роговицы резко снижена, толщина ее составляет в среднем 0,97мм. Визуализируются отдельные группы эндотелиоцитов.
• V – определяется выраженное помутнение роговицы, чья толщина превышает 1,15мм. Среди эндотелиоцитов определяются единичные клетки.

Симптомы буллезной кератопатии

Начальная стадия заболевания редко сопровождаются выраженными симптомами. Пациенты могут отмечать ощущение дискомфорта в глазах, сопровождающееся слезотечением. Внешних изменений радужки нет, зрение остается в пределах нормы.
На второй стадии в глазу может возникать ощущение инородного тела и снижение остроты зрения.
На следующей стадии заболевания, пациенты имеют жалобы на слезотечение и светобоязнь. В глазах возникает дискомфорт и легкие рези, практически постоянно сохраняется ощущение «песка» или инородного тела. Острота зрения падает.
Четвертая стадия болезни характеризуется присоединением ирридирующей в надбровные дуги, а также в височные и лобные доли, сильной головной боли. Зрительная дисфункция продолжает прогрессировать, перед глазами появляется «туман» или «пелена».
В терминальной стадии пациенты отмечают практически нестерпимые боли и резкое снижение функции зрения, вплоть до светоощущения. При этом, применяемые методы контактной коррекции не дают желаемых результатов.

Диагностика кератопатии

Пациентам с буллезной кератопатией, для диагностики заболевания предстоит проведение наружного осмотра и применение специальных методов исследования глаз.
Назначаемый после комплекс офтальмологических исследований состоит из:
• Биомикроскопии глаза. Она выявит на начальной стадии отек эндотелия, а на десцементовой мембране единичные складки. В дополнение к уже описанным на следующей стадии возникает инъекция конъюнктивальных сосудов, появляются проявления поверхностного кератита, эрозии, неоваскуляризация. Четвертая стадия проявляется распространившимся на все слои роговицы отеком. В терминальной стадии характерны разной плотности помутнения.
• Кератопахиметрии. Ее проведение обязательно для определения локализации отека и толщины роговицы, которая в центральной части может достигать 600- 1500мкн.
• Визометрии. Острота зрения как правило на поздних стадиях значительно снижена.
• Офтальмоскопии. Осмотр глазного дна возможен только при отсутствии выраженных помутнений роговицы.
• Бесконтактной тонометрии.
• Эндотелиальная биомикроскопия для подсчета количества эндотелиальных клеток.
Необходима дифференциальная диагностика с кератитом и первичной кератопатией Фукса.
Болезнь Фукса сопровождается двухсторонним процессом поражения, в анамнезе отсутствует запись об оперативных вмешательствах, но отмечена генетическая предрасположенность.
При кератите, в отличие от буллезной кератопатии выявляется локальный отек и воспалительный инфильтрат. Отсутствие эпителия обнаруживается только в зоне инфильтрата. Толщина роговицы по данным кератопахиметрии составляет до 800-1000 мкн, признаки ее истончения определяются реже. Пациенты часто указывают на взаимосвязь между возникновением кератита и воспалительными заболеваниями, которые были ими перенесены, полученными микроповреждениями, несоблюдением санитарных норм.

Лечение кератопатии

Целесообразная схема лечения буллезной кератопатии определяется стадией патологии с учетом выраженности вторичных изменений глаза. Всем пациентам с данным заболеванием показана терапия кератопротекторами – препаратами искусственной слезы, натрия гиалуронатом, декспантенолом. Обязательно соблюдение мер профилактики инфицирования. Вместе с тем комплекс лечения включает:
• Медикаментозную терапию. Она эффективна на начальных стадиях болезни и включает применение антибиотиков и гипотензивных препаратов, инстилляции которых назначаются на весь период течения заболевания с целью предупреждения кератита.
• Контактные методы коррекции. Применение мягких контактных линз улучшает процесс регенерации эпителиального слоя. Как правило, назначаются линзы с гидрофильной структурой либо силикон-гидрогелевой. Благодаря им незначительно купируется болевой синдром. Такой тип линз применяется и в случае формирования на роговице эрозивных поражений, при резистентности к лечению медикаментозными средствами.
• Фототерапевтическую кератэктомию. Ее назначают при отсутствии ожидаемого эффекта медикаментозной терапии у пациентов, имеющих стойкий болевой синдром. Процедура противопоказана при толщине роговицы до 450 мкн, не компенсированной глаукоме, инфекционных осложнениях. Альтернативой ей может служить роговичный кросслинкинг.
• Кератопластика. Операцию сквозной либо послойной пластики назначают пациентам с буллезной кератопатией при отсутствии зрения и выраженном болевом синдроме на последних стадиях заболевания. Противопоказанием к ее проведению служит высокий риск отторжения трансплантата.