Неврит зрительного нерва: симптомы, причины, диагностика и методы лечения

«За тридцать лет практики я видела, как пациенты теряли драгоценные дни, пытаясь "переждать" внезапное снижение зрения. Неврит зрительного нерва — это не та ситуация, где помогает выжидательная тактика. Здесь счёт идёт на часы, и правильно поставленный диагноз в первые дни буквально решает, восстановится зрение полностью или останется необратимый дефект.» —Татьяна Шилова, д.м.н., профессор, главный врач Клиники доктора Шиловой

Коротко: что делать прямо сейчас

Неврит зрительного нерва — острое воспалительное поражение зрительного нерва, при котором за несколько часов или дней снижается зрение, блёкнут цвета и нередко появляется боль при движении глаза. Это неотложное состояние. Чем раньше начато обследование и лечение, тем выше шансы сохранить зрение. Оптимальное окно для обращения — первые 24–72 часа.

Срочно ко врачу (в первые сутки), если:

• появилось «пятно» или туман в центре поля зрения одного глаза;
• есть боль за глазом, усиливающаяся при движении глазом в сторону или вверх;
• резко «поблёкли» цвета, особенно красный;
• зрение ухудшается при повышении температуры тела или после горячей ванны (феномен Утхоффа);
• снижение зрения сопровождается онемением, слабостью в конечностях, нарушением координации.

Что такое неврит зрительного нерва: суть патологии и код по МКБ-10

Неврит зрительного нерва — воспалительное поражение зрительного нерва (n. opticus), при котором нарушается передача зрительного сигнала от сетчатки к головному мозгу. Воспаление затрагивает миелиновую оболочку, а в тяжёлых случаях — и сами аксоны ганглиозных клеток сетчатки. Результат — острое или подострое снижение зрительных функций.

Зрительный нерв — это не просто «провод». Это структура с несколькими анатомическими сегментами: внутриглазным (диск зрительного нерва), орбитальным (в полости глазницы), интраканаликулярным (в костном канале) и интракраниальным (до хиазмы). По всей длине нерв покрыт оболочками, которые являются продолжением мозговых оболочек, — именно этим объясняется частое развитие неврита на фоне инфекций мозга и глазных структур, а также характерный болевой синдром. Воспаление может затронуть любой из сегментов, и от локализации зависит вся клиническая картина.

Важно разграничивать термины. «Optic neuritis» в современной нейроофтальмологии чаще означает именно воспалительно-демиелинизирующий процесс, тогда как «optic neuropathy» — более широкое понятие, включающее ишемические, токсические и компрессионные поражения нерва.

Код по МКБ-10: неврит зрительного нерва кодируется в блоке H46 «Optic neuritis» (класс H00–H59, болезни глаза и его придаточного аппарата). Применяются уточняющие подрубрики: H46.9 — неврит зрительного нерва неуточнённый, H46.8 — другие формы оптического неврита. При демиелинизирующей природе заболевания дополнительно используется кодирование в блоке G35–G37 (демиелинизирующие заболевания ЦНС). В МКБ-11 используется рубрика 9A60 Optic neuritis с уточняющими спецификаторами по этиологии.

Причины развития воспаления зрительного нерва

Неврит зрительного нерва — гетерогенный синдром. Единой причины нет: за одинаковой клинической картиной могут стоять совершенно разные патогенетические механизмы.

Связь оптического неврита с рассеянным склерозом

Рассеянный склероз — наиболее частая причина неврита зрительного нерва у взрослых в возрасте 20–40 лет. Острый демиелинизирующий неврит нередко становится первым клиническим проявлением РС: у пациентов с типичной картиной неврита и характерными очагами на МРТ головного мозга риск развития клинически определённого РС в течение 10–15 лет существенно возрастает. При нормальном МРТ в дебюте этот риск значительно ниже.

Эти качественные оценки подкреплены крупнейшим долгосрочным исследованием:

«При наличии ≥1 очага демиелинизации на МРТ в дебюте неврита риск РС в течение 15 лет достигает 72%, при нормальном МРТ — около 25%». — Optic Neuritis Study Group, ONTT 15-year follow-up, Archives of Ophthalmology (2008). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18695106/

Патогенетически при РС аутоиммунная атака направлена против миелина ЦНС. Т-лимфоциты, В-клетки и система комплемента вызывают сегментарную демиелинизацию зрительного нерва, нарушая проведение потенциалов действия. В острой фазе преобладает обратимый блок проведения; при повторных атаках формируется необратимая аксональная потеря.

Отдельно стоит выделить NMOSD (невромиелит зрительного спектра) с антителами к аквапорину-4 (AQP4-IgG) и MOG-ассоциированные заболевания (антитела к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину). При NMOSD неврит чаще двусторонний, тяжёлый, с протяжёнными поражениями нерва по МРТ и нередко с вовлечением хиазмы. При MOG-болезни типичен выраженный отёк диска, относительно благоприятный прогноз восстановления между атаками, но склонность к рецидивам.

«Современные серологические маркеры — AQP4-IgG и MOG-IgG — радикально изменили диагностику. То, что раньше называлось "идиопатическим невритом", сегодня в значительной части случаев получает точный диагноз и, главное, правильное лечение.» — из обзора «Неврит зрительного нерва: современные данные», 2024

Точность современных тест-систем хорошо документирована:

«Cell-based assay для AQP4-IgG демонстрирует чувствительность 76% и специфичность >99% при диагностике NMOSD». — Jarius S. et al., Journal of Neuroinflammation (2023). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36650557/

Сравнение РС-, NMOSD- и MOG-ассоциированного неврита

Признак	РС-ассоциированный ОН	NMOSD-ассоциированный ОН	MOG-ассоциированный ОН
Двусторонность	Редко (обычно один глаз)	Нередко двусторонний	Часто двусторонний
Боль при движении глаз	Умеренная, типична	Может быть выраженной	Часто выраженная
Отёк диска	Чаще нет (ретробульбарный)	Вариабелен	Выраженный отёк диска
Протяжённость очага на МРТ	Короткий очаг	Длинный, с вовлечением хиазмы	Длинный, передние отделы нерва
Серология	Очаги в мозге, IgG-олигоклон.	AQP4-IgG	MOG-IgG
Риск рецидива	Связан с активностью РС	Высокий без терапии	Склонность к рецидивам
Прогноз восстановления	Обычно хороший	Часто неполный	Относительно благоприятный между атаками
Лечение первой линии	Пульс-стероиды	Стероиды + ранний плазмаферез	Стероиды, роль ВВИГ

Инфекционные, токсические и системные факторы риска

Инфекционные причины включают бактериальные (сифилис, туберкулёз, болезнь Лайма, бруцеллёз, гнойные синуситы) и вирусные (вирусы герпеса, ветряной оспы, ВИЧ, цитомегаловирус). Инфекционный неврит может быть следствием прямой инвазии патогена или постинфекционного аутоиммунного процесса. Описаны единичные случаи неврита после COVID-19, однако причинно-следственная связь в большинстве из них не доказана.

Токсические поражения — отдельная история. Классический пример: отравление метиловым спиртом (метанолом). Его токсичные метаболиты — формальдегид и муравьиная кислота — повреждают митохондрии и вызывают некроз ретроламинарной части зрительного нерва. Даже при своевременном введении антидота зрение часто не восстанавливается полностью. Среди лекарственных причин — этамбутол (противотуберкулёзный препарат), амиодарон, хлорохин.

Системные аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка, саркоидоз, гранулематоз с полиангиитом, болезнь Бехчета — могут вызывать неврит через васкулитическое поражение питающих сосудов или гранулематозное воспаление в оболочках нерва. При саркоидозе возможен нейросаркоидоз с вовлечением зрительных нервов и хиазмы.

Метаболические факторы: дефицит витамина B12, тяжёлые формы сахарного диабета с микроангиопатией чаще вызывают хроническую нейропатию, но в отдельных случаях могут симулировать острый неврит.

Классификация и виды зрительного неврита

Неврит зрительного нерва делится на формы по нескольким осям: локализации воспаления, характеру течения и нозологической принадлежности.

Параметр	Интрабульбарный неврит (папиллит)	Ретробульбарный неврит
Локализация воспаления	Внутриглазной сегмент, диск зрительного нерва	Позади глазного яблока: орбитальный, каналикулярный или интракраниальный сегмент
Изменения на глазном дне в первые дни	Отёк и гиперемия диска, нечёткость границ, возможны кровоизлияния	Глазное дно обычно без видимых изменений, диск нормальный
Характерные дефекты полей зрения	Центральная или центроцекальная скотома, диффузное снижение чувствительности	Центральная скотома, другие центральные дефекты
Частота у детей	Выше, нередко двустороннее поражение	Ниже, чаще одностороннее у взрослых
Связь с РС	Реже, чаще при атипичных случаях	Наиболее типичная форма у взрослых с РС
Связь с MOG-болезнью	Выраженный отёк диска, нейроретинит типичны	Возможен, но менее характерный

По нозологической принадлежности выделяют: РС-ассоциированный, AQP4-позитивный (NMOSD), MOG-ассоциированный, инфекционный, токсический, аутоиммунный на фоне системных заболеваний и идиопатический неврит.

По динамике развития: острый (симптомы нарастают в течение нескольких дней, максимум — к 7–10-му дню), подострый (несколько недель) и хронический (активные признаки воспаления более трёх месяцев — редкость, чаще при саркоидозе, туберкулёзе, персистирующих аутоиммунных процессах).

По расположению очага в ретробульбарном отделе различают аксиальную форму (процесс захватывает папилло-макулярный пучок — наиболее частый вариант), периферическую (поражение оболочек нерва с формированием подоболочечного экссудата) и трансверсальную (повреждение всех групп волокон с наиболее тяжёлым снижением зрения).

Интрабульбарный неврит (папиллит)

Папиллит — воспаление внутриглазного сегмента зрительного нерва. При офтальмоскопии уже в первые дни видны отёк и гиперемия диска, размытость его границ, расширение и извилистость сосудов, иногда перипапиллярные кровоизлияния. В отличие от застойного диска при внутричерепной гипертензии, при неврите диск выглядит более сглаженным. В тяжёлых случаях диск как бы «поднимается» над поверхностью сетчатки. При нейроретините в макулярной области формируется характерная «звёздчатая» фигура из твёрдых экссудатов — это состояние затрагивает патологии сетчатки и требует отдельной диагностической оценки.

Папиллит чаще встречается у детей, при MOG-ассоциированных заболеваниях, инфекционных и системных аутоиммунных процессах. У взрослых папиллит — повод для активного поиска системного заболевания.

На ОКТ в острой фазе — значительное утолщение слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и слоя ганглиозных клеток (GCIPL), отражающее отёк. В динамике при благоприятном исходе параметры нормализуются; при выраженной аксональной потере развивается стойкое истончение, коррелирующее со снижением зрительных функций.

Ретробульбарный неврит зрительного нерва

Ретробульбарный неврит — воспаление зрительного нерва за пределами глазного яблока. Это наиболее типичная форма у взрослых с рассеянным склерозом. Ключевая особенность: в первые дни и недели глазное дно выглядит нормальным — диск розовый, с чёткими границами. Именно это породило классическую фразу: «Пациент не видит ничего, врач не видит ничего».

Лишь спустя 4–6 недель, по мере формирования атрофии, диск зрительного нерва может побледнеть — особенно в височной части, что отражает атрофию папилломакулярного пучка.

По течению ретробульбарный неврит бывает монофазным (характерно для РС-ассоциированного) или рецидивирующим (заставляет думать о NMOSD, MOG-болезни). По протяжённости поражения на МРТ: короткие очаги типичны для РС, длинные протяжённые — для NMOSD и MOG-форм.

Иногда воспаление преимущественно затрагивает оболочки нерва — тогда говорят о периневрите. На МРТ видно утолщение и контрастирование оболочек при относительном сохранении центральной части. Периневрит часто ассоциирован с саркоидозом и туберкулёзом.

Симптомы и клинические проявления заболевания

Неврит зрительного нерва проявляется характерной триадой: снижение зрения, нарушение цветоощущения, боль при движении глаз. Симптомы развиваются остро или подостро — в течение нескольких часов или дней.

Нарушение зрительных функций и восприятия цвета

Снижение остроты зрения — главный симптом. Пациенты описывают «туман», «грязное стекло», тёмное пятно в центре поля зрения. Степень снижения варьирует от лёгкой (0,5–0,7) до практически полной потери зрения. При типичном демиелинизирующем неврите максимум снижения достигается к 7–10-му дню, после чего начинается постепенное восстановление.

Нарушения цветоощущения — нередко первый симптом, опережающий заметное снижение остроты. Пациенты жалуются: «цвета стали блёклыми», «красный стал коричневым». Особенно страдает красно-зелёная ось. Тесты на цветовое зрение (таблицы Ишихары, Фарнсворта-Мунселла) могут выявить дефекты даже при почти нормальной остроте зрения.

Контрастная чувствительность снижается параллельно: трудности при вождении в сумерках, чтении серого текста, различении лиц в рассеянном освещении. Важно: нарушения цветоощущения и контрастной чувствительности могут сохраняться длительно даже после того, как стандартная острота зрения по таблицам вернулась к норме. Это объективно подтверждается на ОКТ — субклиническое истончение RNFL и GCIPL остаётся.

Характерные дефекты поля зрения — центральная скотома (тёмное пятно в центре, мешающее читать) или центроцекальная скотома (захватывает область между точкой фиксации и слепым пятном). Реже — дугообразные, парацентральные дефекты, диффузное снижение чувствительности, периферическое сужение.

Болевой синдром и дискомфорт при движении глаз

Боль при движении глаз — ключевой симптом ретробульбарного неврита. Пациенты описывают «прострел» или «тянущую» боль за глазом, усиливающуюся при взгляде в сторону или вверх. Боль может предшествовать снижению зрения на несколько дней — и именно в этот период пациент нередко обращается к врачу с жалобой «болит глаз», а не «плохо вижу».

Механизм боли — воспаление оболочек зрительного нерва (продолжающихся от мозговых оболочек) и раздражение мышечно-сухожильного аппарата орбиты. При движении глаз нерв натягивается и смещается внутри орбиты, что усиливает болевые ощущения.

Высокодозная стероидная терапия обычно снимает боль уже в первые 1–2 дня. Это один из ранних маркеров ответа на лечение.

Отдельно стоит упомянуть феномен Утхоффа: временное ухудшение зрения при повышении температуры тела (физическая нагрузка, горячая ванна, лихорадка). Демиелинизированные волокна чувствительны к температуре — повышение ещё больше замедляет проведение. После нормализации температуры зрение возвращается к исходному уровню. Это не рецидив, но важный диагностический маркер.

«Феномен Утхоффа регистрируется у 60–80% пациентов с демиелинизирующим невритом и служит косвенным маркером сохранной демиелинизации». — Davis S.L. et al., Brain (2008). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18285278/

Методы диагностики неврита зрительного нерва

Диагностика неврита зрительного нерва — комплексная задача, требующая участия офтальмолога и невролога. Полноценная комплексная диагностика зрения преследует цель: подтвердить воспалительное поражение зрительного нерва, оценить его тяжесть и — что принципиально важно — установить этиологию.

«Когда приходит пациент с подозрением на ретробульбарный неврит, я всегда настаиваю на МРТ головного мозга в первые же дни. Не потому что хочу напугать — а потому что если на МРТ есть типичные очаги демиелинизации, это меняет всё: и тактику лечения, и прогноз, и необходимость консультации невролога для решения вопроса о модифицирующей терапии рассеянного склероза.» — Татьяна Шилова, д.м.н., профессор (источник: бриф клиники)

Офтальмологическое обследование и оценка глазного дна

Офтальмологический осмотр — первый и обязательный этап.

Визометрия — измерение остроты зрения с коррекцией и без, раздельно для каждого глаза. При выраженном снижении — определение способности считать пальцы, различать движение руки, оценивать светоощущение.

Тест на RAPD (относительный афферентный зрачковый дефект, феномен Маркуса-Гунна) — один из наиболее чувствительных клинических признаков одностороннего неврита. При попеременном освещении глаз зрачок поражённого глаза сужается меньше или расширяется. Особенно ценен при ретробульбарном неврите, когда глазное дно выглядит нормально.

Периметрия (кинетическая по Гольдману или автоматизированная статическая — Humphrey, Octopus) — выявляет центральные скотомы, дугообразные дефекты, диффузное снижение чувствительности. Количественные параметры позволяют мониторировать динамику.

Офтальмоскопия — оценка диска зрительного нерва и сетчатки. При папиллите — отёк, гиперемия, размытость границ диска. При ретробульбарном неврите — глазное дно в норме в первые недели, затем возможно побледнение диска.

Исследование цветоощущения (таблицы Ишихары, компьютеризированные тесты) — выявляет дефекты по красно-зелёной оси даже при почти нормальной остроте.

Инструментальная диагностика: ОКТ и МРТ головного мозга

Оптическая когерентная томография (ОКТ) — ключевой инструмент для оценки структурных изменений зрительного нерва. Подробнее о методе — в материале про оптическую когерентную томографию. В острой фазе ОКТ выявляет утолщение RNFL (отёк), в хронической — истончение (аксональная потеря). Снижение толщины GCIPL коррелирует с функциональными показателями и служит структурным маркером прогрессирующего повреждения. Важно: даже при клинически «лёгком» неврите и хорошем восстановлении остроты зрения ОКТ часто показывает стойкое истончение RNFL — это объясняет субъективное ощущение «зрение не такое, как было».

«Через 6 месяцев после неврита среднее истончение RNFL составляет около 10–15 мкм по сравнению с парным здоровым глазом». — Costello F. et al., Annals of Neurology (2006). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16634032/

В Клинике доктора Шиловой ОКТ выполняется на аппарате DRI OCT-Triton Plus (3D-томография сетчатки), что позволяет получить детальную картину слоёв сетчатки и диска зрительного нерва с высоким разрешением — это особенно важно при мониторинге динамики после лечения.

МРТ головного мозга и орбит — обязательный компонент при подозрении на ретробульбарный неврит. Позволяет:

• визуализировать утолщение и контрастирование зрительного нерва, определить протяжённость поражения;
• выявить очаги демиелинизации в головном мозге, характерные для РС (перивентрикулярные, юкстакортикальные, инфратенториальные);
• исключить компрессионные причины (опухоли, менингиомы, аневризмы);
• при NMOSD — обнаружить специфические очаги в area postrema, гипоталамусе.

Короткие очаги контрастирования типичны для РС, длинные протяжённые поражения с вовлечением хиазмы — для NMOSD и MOG-форм.

Визуально вызванные потенциалы (VEP) — электрофизиологический метод оценки проводимости по зрительному нерву. При демиелинизирующем неврите характерно увеличение латентности волны P100 и снижение её амплитуды. Задержка латентности может сохраняться после клинического восстановления зрения — субклинический маркер демиелинизации.

Диагностический маршрут и сроки

Чтобы не упустить «терапевтическое окно», обследование выстраивают по дням.

• День 0–1 (обращение): офтальмологический осмотр — визометрия, периметрия, офтальмоскопия, тест RAPD, цветоощущение. Решение о госпитализации.
• День 1–2: МРТ головного мозга и орбит с контрастированием (гадолиний). Перед исследованием уточняют аллергию на контраст, наличие металлических имплантов, беременность.
• День 1–3: забор крови на серологические маркеры — AQP4-IgG, MOG-IgG (cell-based assay), при показаниях — на инфекции (сифилис, боррелиоз, ВИЧ). Сроки готовности AQP4/MOG обычно несколько рабочих дней, поэтому терапию не откладывают до результатов.
• День 1–5: консультация невролога/нейроофтальмолога; при подтверждённом диагнозе — старт пульс-терапии.

Амбулаторно или в стационаре? Стационар предпочтителен при выраженном снижении зрения, двустороннем поражении, подозрении на NMOSD/MOG, необходимости плазмафереза, а также при сопутствующих заболеваниях (диабет, иммуносупрессия), требующих контроля на фоне высоких доз стероидов.

Дифференциальная диагностика

Именно для разграничения с другими причинами внезапной потери зрения и нужны МРТ, периметрия и ОКТ. Неврит зрительного нерва необходимо отличать от нескольких состояний с похожей клиникой.

Ишемическая передняя оптическая нейропатия (ИПОН) — острое безболезненное снижение зрения с отёком диска. Чаще у пациентов старше 50–60 лет с артериальной гипертензией, диабетом. Боль при движении глаз менее характерна. На периметрии — альтитудинальные дефекты (выпадение верхней или нижней половины поля зрения), а не центральная скотома.

Застойный диск при внутричерепной гипертензии — двусторонний отёк диска, но зрительные функции в начале сохранены. Пациенты жалуются на головную боль при пробуждении, тошноту, двоение, шум в ушах.

Компрессионные поражения (опухоли орбиты, менингиомы) — постепенное снижение зрения, иногда с экзофтальмом. МРТ с контрастированием позволяет их выявить. Важно помнить, что и повышение внутриглазного давления при глаукоме даёт характерное побледнение и экскавацию диска, которые нужно отличать от поствоспалительной атрофии.

Наследственные оптические нейропатии (болезнь Лебера) — острое двустороннее (часто последовательное) снижение зрения у молодых мужчин, без болевого синдрома. Генетические тесты подтверждают диагноз.

Когда это, скорее всего, НЕ неврит

• Нет боли + возраст >50 лет + гипертония/диабет → вероятнее ИПОН.
• Двустороннее безболезненное снижение у молодого мужчины, последовательно → подумать о болезни Лебера.
• Двусторонний отёк дисков + головная боль, тошнота, шум в ушах → застойный диск/внутричерепная гипертензия.
• Постепенная прогрессия неделями + экзофтальм → компрессионное поражение орбиты.
• Снижение зрения после контакта с суррогатным алкоголем → токсическая оптикопатия (метанол).

Схемы лечения неврита зрительного нерва

Лечение неврита зрительного нерва преследует три цели: уменьшить воспаление и ускорить восстановление зрения в острой фазе; предотвратить необратимое повреждение аксонов; снизить риск рецидивов и прогрессирования системного заболевания.

Принципиально важно: выбор лечения зависит от этиологии. Высокодозные стероиды — основа терапии при демиелинизирующих и аутоиммунных невритах, но при инфекционных поражениях их применение до начала этиотропной терапии может быть опасным.

Медикаментозная терапия и купирование воспаления

Основа лечения острого демиелинизирующего неврита — высокодозная глюкокортикостероидная пульс-терапия. Классическая схема: внутривенное введение метилпреднизолона в дозе порядка 1 г в сутки в течение 3–5 дней с последующим переходом на пероральный преднизолон в постепенно снижаемых дозах.

Механизм действия многогранен: подавление провоспалительных цитокинов, уменьшение миграции лейкоцитов через гематоэнцефалический барьер, стабилизация сосудистой стенки, снижение отёка. Результат — уменьшение инфильтрации зрительного нерва, улучшение проводимости по частично повреждённым волокнам, создание условий для ремиелинизации.

Данные рандомизированных исследований показывают: высокодозные стероиды ускоряют восстановление зрения, сокращая время до достижения максимального улучшения. Однако долгосрочный конечный уровень остроты зрения у пациентов, получавших и не получавших стероиды, может быть сопоставимым.

«Пульс-терапия метилпреднизолоном ускоряла восстановление зрения, но через 6 месяцев острота зрения не отличалась от группы плацебо». — Beck R.W. et al., Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT), New England Journal of Medicine (1992). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1630309/

Это не означает, что лечение не нужно: ускорение восстановления критически важно для качества жизни пациента.

Алгоритм эскалации. Ответ на пульс-терапию оценивают к 48–72 часам. Если улучшения нет, рассматривают эскалацию — плазмаферез. При подозрении на NMOSD или MOG-болезнь порог для назначения плазмафереза должен быть низким: чем раньше начато удаление антител, тем выше шанс на восстановление.

Плазмаферез (5–7 сеансов) показан при тяжёлом неврите, особенно при NMOSD и MOG-болезни, а также при недостаточном ответе на стероиды.

«Плазмаферез, начатый в первые 20 дней от дебюта атаки, ассоциирован с улучшением зрения у 42% пациентов, не ответивших на стероиды». — Kleiter I. et al., Multiple Sclerosis Journal (2016). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26163068/

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) рассматривается как альтернатива или дополнение при MOG-ассоциированной болезни и в педиатрической практике, особенно когда стероиды противопоказаны или плохо переносятся.

Пульс-терапия проводится под наблюдением врача с контролем артериального давления, уровня глюкозы, электролитов. Побочные эффекты: гипергликемия, нарушения сна, психические реакции, повышенный риск инфекций.

Лечение при сопутствующих заболеваниях (особые ситуации)

• Сахарный диабет: высокие дозы стероидов вызывают гипергликемию — необходим частый контроль глюкозы и коррекция сахароснижающей терапии, нередко в стационаре.
• Беременность и лактация: решение о пульс-терапии принимается совместно с акушером; выбор препаратов и сроки требуют индивидуальной оценки риска и пользы.
• ВИЧ и иммуносупрессия: обязательна координация с инфекционистом; стероиды повышают риск оппортунистических инфекций.
• Перед биологической терапией (NMOSD/MOG): скрининг на туберкулёз и вирусные гепатиты, оценка графика вакцинации.

Лечение основного заболевания и дезинтоксикация

Лечение острой атаки — только первый шаг. Параллельно необходимо устранять причину.

При инфекционном неврите — этиотропная терапия: антибиотики широкого спектра при бактериальных инфекциях, противовирусные препараты при герпетических поражениях, специфическая терапия при сифилисе и туберкулёзе. Стероиды назначаются только после начала адекватной этиотропной терапии.

При токсическом поражении — прекращение воздействия токсина, дезинтоксикационная терапия. При отравлении метанолом современный протокол включает антидот (фомепизол или этанол) и гемодиализ. Стероиды здесь играют второстепенную роль.

При демиелинизирующих заболеваниях — долгосрочная модифицирующая терапия. При РС: интерфероны бета, глатирамера ацетат, натализумаб, окрелизумаб и другие препараты, снижающие частоту обострений. При NMOSD: ритуксимаб, экулизумаб, сатрализумаб, инибилизумаб — препараты, нацеленные на B-клетки, комплемент или IL-6. При MOG-болезни: ритуксимаб, микофенолата мофетил, азатиоприн, ВВИГ.

Витамины группы B назначаются при лабораторно подтверждённом дефиците. Рутинное их применение без показаний не имеет чёткого научного обоснования при демиелинизирующем неврите — важно понимать это и не подменять ими основное лечение.

Возможные осложнения и прогноз для зрения

Прогноз при неврите зрительного нерва зависит от этиологии, тяжести поражения и своевременности лечения.

При типичном РС-ассоциированном неврите прогноз зрения в целом благоприятный: даже при значительном снижении в острой фазе у большинства пациентов молодого возраста с первым эпизодом происходит хорошее или почти полное восстановление остроты зрения. Восстановление начинается через 2–4 недели и продолжается до нескольких месяцев.

При NMOSD прогноз значительно хуже: тяжёлые атаки с выраженным снижением зрения нередко приводят к неполному восстановлению. Без адекватной иммуносупрессии повторные атаки накапливают повреждения.

«При NMOSD острота зрения после атаки неврита остаётся ≤0,1 у 30–50% пациентов без адекватной иммуносупрессии». — Wingerchuk D.M. et al., Neurology (2006). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16717206/

Атрофия зрительного нерва — наиболее серьёзное осложнение. Развивается после тяжёлого или повторного неврита, особенно при позднем или недостаточном лечении. Проявляется необратимым истончением и побледнением диска, стойким снижением зрительных функций. На ОКТ — значительное истончение RNFL и GCIPL. Хронические поражения нерва нередко сопровождаются изменениями сетчатки, вплоть до дистрофии сетчатки, что требует длительного наблюдения.

Важный нюанс: даже при формально нормальной остроте зрения по таблицам пациенты могут сохранять субклинические дефекты — нарушения цветоощущения, контрастной чувствительности, остаточные скотомы. Это влияет на качество жизни: трудности при вождении ночью, работе с компьютером, чтении мелкого шрифта. Пациентам важно об этом знать — и не считать себя «полностью здоровыми» только потому, что острота зрения 1,0. Возврат к вождению и интенсивным нагрузкам обсуждается с врачом по мере восстановления функций.

Риск развития РС после первого эпизода неврита определяется прежде всего данными МРТ: при наличии типичных очагов демиелинизации в головном мозге риск существенно выше (по данным ONTT — до 72% за 15 лет), чем при нормальном МРТ (около 25%). Это ещё один аргумент в пользу обязательной нейровизуализации при каждом случае неврита.

План наблюдения: контрольный осмотр офтальмолога с ОКТ и периметрией через 1, 3, 6 и 12 месяцев; наблюдение невролога с повторной МРТ для оценки активности демиелинизирующего процесса.

Информация в этой статье носит образовательный характер и не заменяет консультацию врача-офтальмолога или невролога. При появлении симптомов, описанных в статье, обратитесь к специалисту.